回答有關(guān)動物體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的問題。

（1）G基因可能與肥胖的產(chǎn)生有關(guān)，某研究用高脂肪食物喂養(yǎng)G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，發(fā)現(xiàn)基因缺失小鼠的體重明顯大于正常小鼠，測量兩種小鼠的能量消耗，結(jié)果如圖1。
①據(jù)圖分析，G基因缺失導(dǎo)致小鼠肥胖的原因之一是

基因缺失小鼠的能量消耗減少

基因缺失小鼠的能量消耗減少

。
②G基因在下丘腦中表達(dá)。G基因缺失會使下丘腦“攝食中樞”的興奮性增加，進(jìn)而減少下丘腦細(xì)胞分泌

促激素釋放/促甲狀腺激素釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素

促激素釋放/促甲狀腺激素釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素

激素，此變化通過垂體，將減弱

甲狀腺

甲狀腺

和

腎上腺/腎上腺皮質(zhì)

腎上腺/腎上腺皮質(zhì)

兩種靶腺的活動，從而影響動物體內(nèi)的能量消耗。
（2）肥胖可能導(dǎo)致糖尿病，為了研究新藥T對糖尿病的療效，需要創(chuàng)建糖尿病動物模型?？茖W(xué)研究中常用藥物S創(chuàng)建糖尿病動物模型。給甲、乙、丙、丁4組大鼠注射藥物S，如圖顯示各組大鼠進(jìn)食后血糖濃度的變化，虛線表示基礎(chǔ)血糖值。
①圖中

丁

丁

組能用于研究新藥T療效。
分別讓糖尿病大鼠服用新藥T或另外一種治療糖尿病的藥物P后，測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達(dá)量（低密度脂蛋白受體存在于組織細(xì)胞表面，可與低密度脂蛋白結(jié)合，參與血脂調(diào)節(jié)），數(shù)據(jù)如圖2。圖中N表示正常大鼠、M表示無藥物處理的糖尿病大鼠、T表示新藥T處理的糖尿病大鼠、P表示藥物P處理的糖尿病大鼠。*表示與正常大鼠相比有顯著差異，#表示與糖尿病大鼠相比有顯著差異．
②利用如圖3中的數(shù)據(jù)，針對新藥T調(diào)節(jié)糖尿病大鼠血糖和血脂的機(jī)制分別做出分析

服用新藥T后使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含量增加．因此，新藥T可通過將葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原的方式降低血糖水平．
新藥T致使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和低密度脂蛋白受體的表達(dá)量增加．因此，新藥T通過增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達(dá)，進(jìn)而與更多低密度脂蛋白結(jié)合，使其進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)，從而降低血脂水平．

服用新藥T后使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含量增加．因此，新藥T可通過將葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原的方式降低血糖水平．
新藥T致使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和低密度脂蛋白受體的表達(dá)量增加．因此，新藥T通過增加組織細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的表達(dá)，進(jìn)而與更多低密度脂蛋白結(jié)合，使其進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)，從而降低血脂水平．

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