糖尿病有I型和II型之分。大多數(shù)糖尿病患者屬于Ⅱ型糖尿病，患者并未喪失產(chǎn)生胰島素的能力。Ⅱ型糖尿病的成因和治療是近年的研究熱點(diǎn)。
（1）胰島素降低血糖的作用包括：促進(jìn)血糖進(jìn)入

組織細(xì)胞

組織細(xì)胞

進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?；另一方面又能抑?

肝糖原

肝糖原

的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟恰?br />（2）由于Ⅱ型糖尿病患者常常較肥胖，有人提出二型糖尿病是一種腸道疾病，是因高糖高脂飲食，導(dǎo)致腸道內(nèi)的一些分泌細(xì)胞及其分泌的激素發(fā)生變化。為研究其成因，某研究組對(duì)大鼠進(jìn)行高糖高脂飲食等誘導(dǎo)制造糖尿病模型鼠并檢測(cè)其體內(nèi)的一種腸源性激素（GLP-1）的水平。

注：GLP-1主要由L細(xì)胞分泌，腸道中的L細(xì)胞主要分布在回腸（小腸分為十二指腸、空腸和回腸三部分）
胰島B細(xì)胞分泌胰島素的機(jī)制如圖1，正常人進(jìn)食后，血糖濃度升高，葡萄糖通過Glut2轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以

協(xié)助擴(kuò)散

協(xié)助擴(kuò)散

方式進(jìn)入胰島B細(xì)胞，經(jīng)細(xì)胞呼吸改變ATP/ADP的比例，最終引起Ca²⁺

內(nèi)流

內(nèi)流

，促進(jìn)胰島素分泌。圖2數(shù)據(jù)顯示，

隨著處理時(shí)間的增加，造模組的GLP-1 水平越來越低于對(duì)照組

隨著處理時(shí)間的增加，造模組的GLP-1 水平越來越低于對(duì)照組

。另有研究表明：口服葡萄糖比靜脈注射葡萄糖引起更多的胰島素分泌；回腸切除術(shù)的大鼠表面的Glut2的表達(dá)量明顯下降。據(jù)此，有人提出假說，認(rèn)為小腸后端的內(nèi)分泌細(xì)胞及其分泌的GLP-1對(duì)血糖的控制至關(guān)重要。
（3）為驗(yàn)證該假說，研究者選擇生理狀況良好的同種大鼠若干，隨機(jī)平均分為5組，檢測(cè)血糖變化，其中部分進(jìn)行高糖高脂飲食等誘導(dǎo)制成糖尿病模型鼠。部分實(shí)驗(yàn)方案如下。

組別	對(duì)照組			實(shí)驗(yàn)組
編號(hào)	1	2	3	4	5
大鼠種類及處理	正常大鼠	糖尿病模型大鼠 糖尿病模型大鼠	正常大鼠+假手術(shù)	正常大鼠+切回腸術(shù)	正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1 正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1

請(qǐng)將上述實(shí)驗(yàn)方案補(bǔ)充完整，2：

糖尿病模型大鼠

糖尿病模型大鼠

5：

正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1

正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1

。若以上五組小鼠的餐后血糖水平大小順序?yàn)?＞4＞5＞3≈1，則

支持

支持

（填寫支持或不支持）該假說。