去甲腎上腺素作為一種信息分子，參與機體多項生理活動的調(diào)節(jié)。過度緊張、焦慮等刺激，不僅會導(dǎo)致毛囊細胞數(shù)量減少引起脫發(fā)，也會導(dǎo)致黑色素細胞減少引起頭發(fā)變白?？茖W(xué)家利用黑色小鼠進行了系列研究，得出的相關(guān)調(diào)節(jié)機制如圖所示。
（1）下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌G的體液調(diào)節(jié)方式為 分級調(diào)節(jié)分級調(diào)節(jié)，可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)。因過度緊張焦慮至過程②作用于MeSc屬于 神經(jīng)神經(jīng)調(diào)節(jié)。研究發(fā)現(xiàn)，NE主要通過過程②影響MeSc,過程①作用很小，兩過程中，NE作用于MeSc效果不同的原因可能是 兩過程NE的作用方式不同（或NE分別作為激素和神經(jīng)遞質(zhì)起作用）﹔NE的濃度不同、NE運輸?shù)組eSC的時間不同兩過程NE的作用方式不同（或NE分別作為激素和神經(jīng)遞質(zhì)起作用）﹔NE的濃度不同、NE運輸?shù)組eSC的時間不同（答出2點即可）。
（2）人在劇烈運動時，心跳和血液循環(huán)加快，以適應(yīng)人體對物質(zhì)和能量的需求。在此過程中，交感交感（交感/副交感）神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，作用于胰島A細胞促進其分泌 胰高血糖素胰高血糖素。
（3）研究表明抑郁癥與去甲腎上腺素含量過低有關(guān)，如圖為某些抗抑郁藥物的作用機理。興奮在相鄰神經(jīng)元間傳遞的方向是從一個神經(jīng)元的 軸突軸突傳至另一個神經(jīng)元。三環(huán)類化合物和MAO酶抑制劑治療抑郁癥的機理分別是 抑制突觸前膜對去甲腎上腺素的回收抑制突觸前膜對去甲腎上腺素的回收、抑制去甲腎上腺素被降解抑制去甲腎上腺素被降解，從而 增加增加（“增加”或“減少”）去甲腎上腺素在中的含量，進而緩解癥狀。
【答案】分級調(diào)節(jié)；神經(jīng)；兩過程NE的作用方式不同（或NE分別作為激素和神經(jīng)遞質(zhì)起作用）﹔NE的濃度不同、NE運輸?shù)組eSC的時間不同；交感；胰高血糖素；軸突；抑制突觸前膜對去甲腎上腺素的回收；抑制去甲腎上腺素被降解；增加
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：75引用：3難度：0.6
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1．為研究神經(jīng)的興奮傳導(dǎo)和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞，將蛙的腦和脊髓損毀，然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標本，如圖所示。實驗過程中需要經(jīng)常在標本上滴加任氏液（成分見表）以保持標本活性。請回答下列問題：
（1）任氏液中維持酸堿平衡的成分有任氏液成分含量 （g/L） NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0 。
（2）神經(jīng)肌肉突觸間，肌細胞膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經(jīng)，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。
（5）乙酰膽堿是興奮性遞質(zhì)。神經(jīng)肌肉突觸易受化學(xué)因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結(jié)合，卻不能使陽離子通道開放。上述物質(zhì)中可導(dǎo)致肌肉松弛的有。發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：4引用：2難度：0.6 -
2．被日光照射后，動物血液中的一種化學(xué)物質(zhì)UCA大量增加。UCA可進入大腦神經(jīng)元并轉(zhuǎn)化成GLU（谷氨酸），GLU由神經(jīng)末梢釋放后，可激活與學(xué)習(xí)及記憶相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，過程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ）發(fā)布：2024/12/31 4:30:1組卷：6引用：3難度：0.7 -
3．如圖甲表示神經(jīng)元的部分模式圖，圖乙表示突觸的局部模式圖，下列敘述錯誤的是（ ）
發(fā)布：2024/12/31 5:30:3組卷：2引用：2難度：0.7
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