胰島素在血糖調節(jié)中起重要作用，其作用機制見圖1（GLUT-4是一種葡萄糖轉運蛋白）。
（1）胰島素與靶細胞上的胰島素受體結合后，經過一系列的信號傳導途徑，一方面增加組織細胞對葡萄糖的攝取攝取，另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用和儲存。
（2）據(jù)圖1分析，發(fā)生胰島素抵抗（對胰島素不敏感）的可能原因有bcdbcd。
a.胰島素受體數(shù)目增加
b.含GLUT-4的囊泡移動受阻
c.GLUT-4基因表達不足
d.信號傳導過程受阻
（3）糖尿病的發(fā)生與生活方式有關，肥胖、體力活動不足的人易發(fā)生胰島素抵抗，但由于胰島素水平高于正常值高于正常值，使血糖能夠維持正常。繼續(xù)發(fā)展，胰島B細胞胰島B細胞細胞因長期過勞而衰竭，因炎癥反應而損傷，進而形成糖尿病，需要注射胰島素治療。
（4）尿液形成過程中，原尿中的葡萄糖通過腎小管上皮細胞的葡萄糖轉運蛋白（SGLT-2）重吸收回血液。當血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力，將形成糖尿。試分析SGLT-2抑制劑輔助治療糖尿病的原理：可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，降低血糖可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，降低血糖。
（5）將糖尿病患者（志愿者）分為兩組，實驗組用SGLT-2抑制劑（每日一次口服10mg）聯(lián)合胰島素治療，對照組僅用胰島素治療。兩組患者均按照糖尿病飲食要求用餐、適量運動，根據(jù)血糖情況調整胰島素使用劑量，使空腹血糖值和餐后2小時血糖值均穩(wěn)定在血糖控制目標范圍內，結果如圖2．結合以上信息，分析實驗組結果出現(xiàn)的可能原因：SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗，使外源胰島素使用量減少；SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能，使內源胰島素增加，外源胰島素使用量減少SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗，使外源胰島素使用量減少；SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能，使內源胰島素增加，外源胰島素使用量減少。
【考點】血糖平衡調節(jié)．
【答案】攝??；bcd；高于正常值；胰島B細胞；可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，降低血糖；SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗，使外源胰島素使用量減少；SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能，使內源胰島素增加，外源胰島素使用量減少
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：47引用：5難度：0.7
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1．神經系統(tǒng)對內分泌功能的調節(jié)有甲、乙、丙三種模式，如圖所示．據(jù)圖分析回答：
（1）若甲模式中，靶腺為甲狀腺，則中樞神經系統(tǒng)通過下丘腦分泌
激素到達垂體，調節(jié)垂體分泌某激素，進而再影響和調節(jié)甲狀腺的分泌，這種調節(jié)方式稱為．
（2）抗利尿激素的合成和分泌屬于圖中模式，其分泌量增加的適宜刺激是．
（3）血糖濃度升高，一方面可以直接刺激，引起胰島素分泌增加；另一方面也可以通過丙模式調節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞的主要特點是．
（4）在寒冷環(huán)境中，能通過丙模式促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，其反射弧的感受器是、體溫調節(jié)中樞是．發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：4引用：3難度：0.5 -
2．如圖為人體的生命活動調節(jié)示意圖。有關敘述正確的是（ ）
發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：5引用：3難度：0.7 -
3．如圖是人體血糖濃度變化的曲線，箭頭表示進食，下列敘述正確的是（ ?。?br />
發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：5引用：4難度：0.7
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