研究發(fā)現(xiàn)，人類基因組中有大約8%的序列來自病毒，據(jù)推算，這是我們的靈長類祖先在數(shù)百萬年前遭受病毒感染留下的“后遺癥”。
（1）受病毒感染的細胞膜表面某些分子通常會發(fā)生變化，細胞毒性T細胞識別這些變化信號，在

輔助性T

輔助性T

細胞分泌的細胞因子的作用下，分裂分化成

細胞毒性T細胞

細胞毒性T細胞

和記憶T細胞，前者可以

識別、接觸、裂解

識別、接觸、裂解

靶細胞。偶然的情況下，當病毒感染的是生殖細胞，插入細胞基因組的病毒基因會傳給子代，即成為“內源性病毒（ERV）”。研究發(fā)現(xiàn)，ERV中的一些基因（如抑制素基因）可使細胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。
（2）為探究抑制素對人體細胞抗病毒能力的作用，科學家設計了以下實驗：選取易感細胞作為受體細胞，分別轉入空載體、抑制素基因、RDR-env基因（表達產(chǎn)物可抗RDR病毒），檢測細胞的抗RDR病毒能力。實驗結果如圖1所示，表明

抑制素使易感細胞獲得抗RDR 病毒的能力

抑制素使易感細胞獲得抗RDR 病毒的能力

。

（3）研究人員選取另一種細胞—胎盤干細胞（抑制素表達量高）進行實驗。實驗組將一段特定RNA片段轉入胎盤干細胞，通過特異性結合抑制素mRNA使其降解，從而下調抑制素的表達；對照組應轉入

無關的RNA片段

無關的RNA片段

，檢測兩組細胞的抗病毒能力。實驗結果發(fā)現(xiàn)實驗組的細胞變得易感染。在實驗組處理的基礎上再

轉入抑制素基因

轉入抑制素基因

可進行進一步驗證。預期實驗結果為

胎盤干細胞重新獲得抗病毒的能力

胎盤干細胞重新獲得抗病毒的能力

。
（4）圖2是抑制素協(xié)助人細胞抵抗RDR病毒的可能分子機制，請用文字進行描述。
機制1：

人體細胞轉錄、翻譯成抑制素，分泌到細胞外之后，與細胞膜上的AST2受體發(fā)生特異性結合，進而阻止了病毒RDR進入細胞

人體細胞轉錄、翻譯成抑制素，分泌到細胞外之后，與細胞膜上的AST2受體發(fā)生特異性結合，進而阻止了病毒RDR進入細胞

。
機制2：抑制素基因轉錄翻譯成抑制素，在胞內與ASCT2受體特異性結合形成復合物，一起轉移至細胞膜，阻止RDR病毒進入細胞。