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細胞周期運轉(zhuǎn)的調(diào)控真核細胞的細胞周期由分裂間期和分裂期（M期）構(gòu)成，其中分裂間期又分為G₁、S和G₂期。細胞在G₁期合成蛋白質(zhì)和RNA，進入S期才開始DNA的合成，G₂期是有絲分裂的準備期，此時細胞快速生長并合成M期所需的蛋白質(zhì)。
每當細胞周期進入下一個時期前都要經(jīng)過一個“關(guān)卡”——細胞周期檢驗點，它負責檢查本時期內(nèi)所執(zhí)行的“任務”情況，只有完成所有“任務”之后細胞才能被放行進入下一個時期，否則細胞周期將暫停于某個檢驗點上，以留出時間排除故障或進行修復，這是細胞增殖在長期進化過程形成的一種保護機制。細胞周期中G₁期的檢驗點主要檢驗蛋白質(zhì)和糖類是否充足，它決定細胞能否啟動DNA的復制；S期的檢驗點若在復制過程中檢驗到DNA損傷，會阻止細胞開始有絲分裂；紡錘體組裝檢驗點若在M期檢驗到著絲粒沒有正確連接到紡錘體上，會阻止姐妹染色單體的分離。
每個檢驗點都有一套監(jiān)控機制，目前已公認細胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）對此發(fā)揮了重要調(diào)控作用。不同種類的CDK均可與相應的細胞周期蛋白結(jié)合而被激活，調(diào)控細胞周期的檢驗點。例如，激活的CDK₂能促進某蛋白在DNA復制的起始點聚集，該蛋白可活化DNA復制的關(guān)鍵酶；激活的CDK₁則可使多種蛋白磷酸化，其中組蛋白磷酸化會促進染色質(zhì)螺旋化，核纖層與核仁蛋白磷酸化會促使核膜、核仁解體。如果說細胞周期蛋白是CDK的正向調(diào)控因子，那么CDK抑制因子就是CDK的負向調(diào)控因子，它能結(jié)合CDK并抑制其功能。細胞周期蛋白的過量表達和CDK抑制因子的缺失和異常，將造成檢驗點原有的作用改變，從而使細胞發(fā)生不受控制的增殖，最終造成腫瘤細胞的發(fā)生。
（1）將你學過的細胞周期知識與本文中介紹的新知識進行比較，將不同之處填入下表：

	細胞周期所包含的階段	完成DNA復制的時期
教材中	分裂間期和分裂期	分裂間期 分裂間期
本文中	G1、S、G2和M期 G1、S、G2和M期	S期 S期

（2）某藥物可干擾著絲粒與紡錘體的正確連接，結(jié)合文中信息推斷，使用該藥物處理正在分裂的細胞，可使之停滯于有絲分裂M期的

中

中

期。
（3）由文中信息可知，激活的CDK₁和CDK₂分別在

G₂/M

G₂/M

和

G₁/S

G₁/S

（填寫“G₁/S”或“G₂/M”）期的轉(zhuǎn)化中起關(guān)鍵性調(diào)控作用。
（4）基于你對CDK調(diào)控細胞周期機制的認識，提出腫瘤治療的思路。