近年來，腫瘤免疫治療顛覆了傳統(tǒng)的以手術(shù)放化療為主的腫瘤治療方法，科研人員針對其療效進行了相關(guān)研究。
（1）當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細胞時，機體主要通過細胞細胞免疫發(fā)揮清除作用，但癌細胞表面蛋白PD-L1與T細胞表面的受體PD-1結(jié)合后，會抑制T細胞的激活。以抗PD-L1抗體為主要成分的抗腫瘤藥物進入患者體內(nèi)可通過與癌細胞表面的PD-L1結(jié)合，阻斷了PD-L1與T細胞表面的PD-1的結(jié)合與癌細胞表面的PD-L1結(jié)合，阻斷了PD-L1與T細胞表面的PD-1的結(jié)合，進而解除對T細胞的抑制。
（2）抗PD-L1抗體對黑色素瘤等多種腫瘤疾病均表現(xiàn)出良好療效，但對前列腺癌基本無效?？蒲腥藛T檢測了前列腺癌細胞和黑色素瘤細胞中PD-L1 mRNA和蛋白含量，如圖1。結(jié)果顯示，前列腺癌細胞PD-L1基因的轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄水平顯著高于黑色素瘤細胞，而二者PD-L1蛋白的含量無顯著差異無顯著差異。進一步研究表明前列腺癌細胞通過外泌體（細胞分泌的具膜小泡）將PD-L1蛋白分泌到細胞外。
（3）科研人員繼續(xù)進行實驗證明了外泌體PD-L1能抑制T細胞的活性。在培養(yǎng)液中加入不同組分，與T細胞共同培養(yǎng)，24小時后檢測培養(yǎng)液中淋巴因子IL-2含量（IL-2的相對含量越高，T細胞活性越高）。請將下表實驗補充完整（“+”表示加入，“-”表示不加入）。
| 分組 | 培養(yǎng)液中加入的組分 | IL-2的 相對含量 |
|||
| 不表達PD-L1的癌細胞 | 表達PD-L1的 癌細胞 |
前列腺癌細胞的外泌體 | PD-L1基因敲除的前列腺癌細胞的外泌體 | ||
| 甲 | - | + | - | - | 1 |
| 乙 | + | - | - | - | 4.3 |
| 丙 | 1.2 | ||||
| 丁 | 4.0 | ||||
結(jié)合（3）和實驗結(jié)果可知，直接接種野生型前列腺癌細胞組小鼠死亡的原因是
外泌體PD-L1抑制T細胞活化，導(dǎo)致小鼠成瘤而死亡
外泌體PD-L1抑制T細胞活化，導(dǎo)致小鼠成瘤而死亡
。第二、三組小鼠接種野生型前列腺癌細胞后依然存活，請針對此現(xiàn)象提出的一個合理的解釋：突變型1無外泌體，突變型2外泌體無PD-L1，T細胞識別癌細胞表面抗原后正?；罨a(chǎn)生相應(yīng)的記憶細胞，當(dāng)接種野生型前列腺癌細胞后，記憶細胞迅速增殖分化產(chǎn)生大量的效應(yīng)T細胞殺傷癌細胞，小鼠存活
突變型1無外泌體，突變型2外泌體無PD-L1，T細胞識別癌細胞表面抗原后正常活化并產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細胞，當(dāng)接種野生型前列腺癌細胞后，記憶細胞迅速增殖分化產(chǎn)生大量的效應(yīng)T細胞殺傷癌細胞，小鼠存活
。（5）請推測以抗PD-L1抗體為主要成分的抗腫瘤藥物對前列腺癌的治療基本無效的原因：
抗PD-L1的抗體與外泌體PD-L1的結(jié)合能力較弱；外泌體PD-L1的含量很高，無法被抗體全部結(jié)合；外泌體可以被運輸?shù)娇贵w無法發(fā)揮作用的區(qū)域
抗PD-L1的抗體與外泌體PD-L1的結(jié)合能力較弱；外泌體PD-L1的含量很高，無法被抗體全部結(jié)合；外泌體可以被運輸?shù)娇贵w無法發(fā)揮作用的區(qū)域
。【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【答案】細胞；與癌細胞表面的PD-L1結(jié)合，阻斷了PD-L1與T細胞表面的PD-1的結(jié)合；轉(zhuǎn)錄；無顯著差異；外泌體PD-L1抑制T細胞活化，導(dǎo)致小鼠成瘤而死亡；突變型1無外泌體，突變型2外泌體無PD-L1，T細胞識別癌細胞表面抗原后正?；罨a(chǎn)生相應(yīng)的記憶細胞，當(dāng)接種野生型前列腺癌細胞后，記憶細胞迅速增殖分化產(chǎn)生大量的效應(yīng)T細胞殺傷癌細胞，小鼠存活；抗PD-L1的抗體與外泌體PD-L1的結(jié)合能力較弱；外泌體PD-L1的含量很高，無法被抗體全部結(jié)合；外泌體可以被運輸?shù)娇贵w無法發(fā)揮作用的區(qū)域
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：63引用：3難度：0.7
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1．研究表明，癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍．如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖分析回答問題：
（1）圖中A代表細胞膜上的．葡萄糖進入癌細胞后，在代謝過程中可通過形成五碳塘進而合成作為DNA復(fù)制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細胞呼吸作用的方式為．
（3）細胞在致癌因子的影響下，基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活；若要研制藥物來已知癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號）不宜選為作用位點．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：11引用：1難度：0.3 -
2．研究表明，癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖的量是正常細胞的若干倍．如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖分析回答下列問題：
（1）圖中A代表細胞膜上的．葡萄糖進入癌細胞后，在代謝過程中可形成五碳塘進而合成作為DNA復(fù)制的原料．
（2）如圖：在有氧條件下，癌細胞細胞呼吸的方式為．與正常的細胞相比，①-④過程在癌細胞中明顯增強的有（填編號），代謝途徑發(fā)生這種變化的意義在于能夠，從而有利于癌細胞的增殖．
（3）細胞在致癌因子的影響下，基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活，進而調(diào)控的合成來改變代謝途徑，若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號）不宜選為作用位點．
（4）正常人體產(chǎn)生的癌細胞，可以通過自身的清除，參與該過程的細胞有．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：16引用：1難度：0.7 -
3．研究表明，癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍．如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖回答：
（1）圖中A代表細胞膜上的，依賴該物質(zhì)的運輸方式是，葡萄糖進入癌細胞后，在代謝過程中可形成五碳糖進而合成作為DNA復(fù)制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細胞呼吸作用的方式為．與正常的細胞相比①-④過程在癌細胞中明顯增強的有（填編號）．
（3）致癌因子會損傷細胞中的DNA分子，使發(fā)生突變，進而調(diào)控的合成來改變代謝途徑，若要研制藥物來醫(yī)治癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號）不宜選為作用位點．發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：14引用：5難度：0.5
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