惡性腫瘤往往先向淋巴結(jié)初始轉(zhuǎn)移形成淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤，再經(jīng)淋巴結(jié)實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移?？茖W(xué)家開展實(shí)驗(yàn)探索腫瘤初始轉(zhuǎn)移的機(jī)制以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對(duì)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的影響。
（1）正常情況下，原位瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)會(huì)激活NK細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞，前者非特異性殺傷瘤細(xì)胞，后者則在輔助性T細(xì)胞分泌的 細(xì)胞因子細(xì)胞因子的作用下，經(jīng) 分裂分化分裂分化過程產(chǎn)生新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解瘤細(xì)胞。
（2）將原位瘤細(xì)胞F0和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的瘤細(xì)胞LN6等量接種于同一健康小鼠體內(nèi)進(jìn)行研究，過程如圖1。
①已知F0和LN6的增殖能力無顯著差異，圖1結(jié)果說明 LN6LN6向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力更強(qiáng)。
②為排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測差異干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果，需增設(shè)一組實(shí)驗(yàn)，大致思路為 對(duì)F0轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因，對(duì)LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因，重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)對(duì)F0轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因，對(duì)LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因，重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)。
（3）為探究原位瘤細(xì)胞初始轉(zhuǎn)移的機(jī)制，科研人員又開展了如下實(shí)驗(yàn)：
①將F0中編碼MHC-1分子關(guān)鍵蛋白的基因敲除，再將其接種于小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)其向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力降低，但去除該小鼠的NK細(xì)胞后其轉(zhuǎn)移能力恢復(fù)。說明NK細(xì)胞通過識(shí)別 低表達(dá)低表達(dá)（高表達(dá)/低表達(dá)）的MHC-1殺傷瘤細(xì)胞。
②PD-L1可與T細(xì)胞表面的特定蛋白結(jié)合，抑制其殺傷作用。進(jìn)一步研究表明原位瘤細(xì)胞通過調(diào)節(jié)MHC-1分子和PD-L1的表達(dá)量，抑制NK和T細(xì)胞的殺傷作用，以增強(qiáng)轉(zhuǎn)移能力。請(qǐng)?jiān)诒砀裰刑顚憽案摺被颉暗汀?，將支持上述結(jié)論的實(shí)驗(yàn)結(jié)果補(bǔ)充完整。
| 腫瘤細(xì)胞的類型 | MHC-1分子表達(dá)量 | PD-L1分子表達(dá)量 |
| 來自于正常小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 |
高 高
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高 高
|
| 來自于T細(xì)胞缺失小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 |
高 高
|
低 |
| 來自于T和NK細(xì)胞缺失小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 | 低 |
低 低
|
綜合上述相關(guān)信息和免疫學(xué)相關(guān)知識(shí)可知，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可
促進(jìn)
促進(jìn)
（促進(jìn)/抑制）遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移，其可能的機(jī)制是 原位瘤細(xì)胞發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后誘導(dǎo)機(jī)體釋放的TGF-β增多，TGF-β促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞增殖，后者抑制輔助性T細(xì)胞的功能，抑制機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫功能，從而促進(jìn)瘤細(xì)胞的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移
原位瘤細(xì)胞發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后誘導(dǎo)機(jī)體釋放的TGF-β增多，TGF-β促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞增殖，后者抑制輔助性T細(xì)胞的功能，抑制機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫功能，從而促進(jìn)瘤細(xì)胞的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移
。【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合．
【答案】細(xì)胞因子；分裂分化；LN6；對(duì)F0轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因，對(duì)LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因，重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)；低表達(dá)；高；高；高；低；促進(jìn)；原位瘤細(xì)胞發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后誘導(dǎo)機(jī)體釋放的TGF-β增多，TGF-β促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞增殖，后者抑制輔助性T細(xì)胞的功能，抑制機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫功能，從而促進(jìn)瘤細(xì)胞的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：21引用：1難度：0.5
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1．“退伍軍人桿菌”是一類在侵入人體后大部分時(shí)間停留在人體細(xì)胞內(nèi)（特別是吞噬細(xì)胞），并繁殖的病原菌．下列有關(guān)敘述中，正確的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：1引用：2難度：0.7 -
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（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對(duì)某一類特定病原體，因此叫做免疫。其中第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
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（3）從細(xì)胞的生命歷程來說，被感染的宿主細(xì)胞的清除過程稱為。
（4）人感染新型肺炎冠狀病毒后，經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的中樞，使有關(guān)腺體分泌的激素和腎上腺素的量增加，從而使產(chǎn)熱增加。
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（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對(duì)某一類特定病原體，因此叫做免疫。是保衛(wèi)人體的第一道防線，第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，此時(shí)就需要人體的第三道防線起作用，該道防線的特點(diǎn)是，稱為免疫。新冠病毒侵入細(xì)胞后主要需要T淋巴細(xì)胞起作用，T淋巴細(xì)胞分為和等。
（3）人體呼吸中樞位于（填“大腦”“小腦”或“腦干”）。從細(xì)胞的生命歷程來說，被感染的宿主細(xì)胞的清除過程為。發(fā)布：2025/1/10 8:0:1組卷：4引用：1難度：0.6
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