關于阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）的發(fā)病機制，現(xiàn)在最流行的是β淀粉樣蛋白（Aβ）假說。該假說認為由于Aβ“漏出”神經細胞，從而引起周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結。
（1）由題意可知，合成Aβ的場所是

核糖體

核糖體

，Aβ通過胞吐的方式“漏出”神經細胞，會引起周圍的神經細胞突觸小體中乙酰膽堿（一種興奮性神經遞質）的釋放量

變少

變少

（填“變少”、“不變”或“變多”），原因是

Aβ可破壞線粒體膜和神經細胞膜，導致乙酰膽堿的合成和釋放量變少

Aβ可破壞線粒體膜和神經細胞膜，導致乙酰膽堿的合成和釋放量變少

。
（2）AD患者伴有的神經纖維纏結這一異常細胞狀態(tài)，會影響到興奮的傳導。若纏結點在圖中的

b

b

（填“a”、“b”或“c”）處時，刺激產生的興奮不會引起d處電位的變化。

（3）AD患者神經系統(tǒng)不興奮和缺少

甲狀腺

甲狀腺

激素的癥狀很相似。人遭遇危險或情緒緊張時血液中該激素含量將會

增加

增加

，腎上腺素也會在極短的時間內分泌增加，腎上腺素分泌的調節(jié)屬于

神經

神經

（填“神經”、“體液”或“神經—體液”）調節(jié)。
（4）預防阿爾茨海默病，要多參加體育鍛煉。運動時機體產熱大量增加，通過神經調節(jié)，引起皮膚

毛細血管舒張

毛細血管舒張

和汗腺分泌增強，有利于健康。運動結束后，可以適量補充水分以消除由于

細胞外液

細胞外液

中滲透壓升高引起的渴感，還可通過積極放松的方式緩解因肌肉細胞中

乳酸

乳酸

積累過多造成的肌肉酸痛。