試卷征集
加入會員
操作視頻

胰島素抵抗(IR)是指靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低或喪失的現(xiàn)象??蒲腥藛T為探究高脂飲食誘導(dǎo)IR的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了相關(guān)實驗?;卮鹣铝袉栴}:
菁優(yōu)網(wǎng)
(1)胰島素作為調(diào)節(jié)血糖的一種重要激素,是由
胰島B
胰島B
細(xì)胞分泌,該細(xì)胞表面存在與胰島素分泌直接相關(guān)的受體有
神經(jīng)遞質(zhì)受體、葡萄糖受體
神經(jīng)遞質(zhì)受體、葡萄糖受體
(至少答出兩個)。
(2)研究人員將雄性大鼠隨機(jī)均分為兩組,一組灌胃脂肪乳作為模型組,一組灌胃等量蒸餾水作為空白組,并于不同時間段分別測量其空腹血糖和空腹胰島素含量,結(jié)果如圖1所示。根據(jù)實驗結(jié)果分析第
8
8
周大鼠出現(xiàn)IR,判斷依據(jù)是
胰島素水平顯著升高,而血糖也升高
胰島素水平顯著升高,而血糖也升高

(3)研究表明,胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑依賴于AKT(一種蛋白激酶)中T308和S473兩個位點的磷酸化,使AKT被完全激活,進(jìn)而啟動細(xì)胞內(nèi)相關(guān)基因的表達(dá)。該信號通路障礙會導(dǎo)致IR發(fā)生??蒲腥藛T對模型組大鼠脂肪組織中的分子進(jìn)行了檢測,結(jié)果如圖2所示(條帶深淺表示蛋白表達(dá)量水平或者磷酸化水平的高低)。據(jù)圖推測高脂飲食誘發(fā)IR的分子機(jī)制是
高脂飲食使得AKT磷酸化水平下降,相關(guān)基因表達(dá)受阻,導(dǎo)致IR發(fā)生
高脂飲食使得AKT磷酸化水平下降,相關(guān)基因表達(dá)受阻,導(dǎo)致IR發(fā)生
。
(4)若根據(jù)上述研究成果,已研發(fā)出一種治療IR的藥物,則該藥物的作用機(jī)理可能是
促進(jìn)AKT磷酸化,促進(jìn)相關(guān)基因表達(dá),抑制IR發(fā)生
促進(jìn)AKT磷酸化,促進(jìn)相關(guān)基因表達(dá),抑制IR發(fā)生

【答案】胰島B;神經(jīng)遞質(zhì)受體、葡萄糖受體;8;胰島素水平顯著升高,而血糖也升高;高脂飲食使得AKT磷酸化水平下降,相關(guān)基因表達(dá)受阻,導(dǎo)致IR發(fā)生;促進(jìn)AKT磷酸化,促進(jìn)相關(guān)基因表達(dá),抑制IR發(fā)生
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:16引用:2難度:0.7
相似題
  • 菁優(yōu)網(wǎng)1.黃芪多糖(APS)具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機(jī)理,科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后,再用一定劑量的四氧嘧啶,經(jīng)過篩選,獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進(jìn)行APS降糖實驗,主要處理及實驗結(jié)果如表所示(其中GLUT4為葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白)。請回答:
    組別 實驗動物 處理 5周后實驗結(jié)果
    胰島素濃度/
    (mmol?L-1
    血糖濃度/
    (p mol?L-1
    GLUT4
    相對表達(dá)量
    1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65
    2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33
    3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63
    4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65
    (1)胰島素和胰高血糖素都是蛋白質(zhì),均是胰島分泌的,但二者的作用卻相反,導(dǎo)致二者作用不同的直接原因是
     
    。實驗中血糖指標(biāo)需要在空腹條件下測定,原因是
     
    。
    (2)本實驗中,比較第1、3組實驗結(jié)果說明
     
    ;比較第1、2、4組實驗結(jié)果可知,APS降血糖的機(jī)理是
     

    (3)在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過程中,長時間飼喂高熱量飼料,可引起胰島B細(xì)胞代償性增殖,
     
    增加,最終導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分
     
    ,快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請在如圖的坐標(biāo)中繪制出模型鼠培育過程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線
     
    。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:6引用:1難度:0.5
  • 2.為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關(guān)系,進(jìn)行如下試驗:
    (1)建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
    將20只大鼠隨機(jī)平分為2組,分別飼喂高脂飼料(HFD組)和普通飼料(ND組)16周。
    ①檢測空腹血相關(guān)生理指標(biāo),結(jié)果如表。
    組別 總膽固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰島素(mmol∕L)
    ND組 1.56 0.63 5.58 10.02
    HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11
    與ND組相比,HFD組
     
    偏高,說明脂代謝紊亂,其他數(shù)據(jù)說明糖代謝紊亂,提示造模成功。
    ②檢測糞便中4種典型細(xì)菌的含量,結(jié)果如圖。
    菁優(yōu)網(wǎng)
    HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對含量
     
    (增加∕減少)。
    (2)探究腸道菌群對糖脂代謝的影響另取20只大鼠,喂以含
     
    的飲用水殺滅腸道中原有細(xì)菌,建立腸道無菌大鼠模型。分別收集(1)試驗結(jié)束時HFD組和ND組糞便,制備成糞菌液,分別移植到無菌大鼠體內(nèi),建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組,均飼喂高脂飼料8周。檢測空腹血相關(guān)生理指標(biāo),結(jié)果如下表。
    組別 總膽固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰島素(mmol∕L)
    移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54
    移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68
    該試驗的自變量為
     
    ,結(jié)果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂,組間差異說明高脂飲食大鼠的腸道菌群可
     
    (加劇∕緩解)高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
    (3)基于本研究的結(jié)果,為了緩解糖脂代謝紊亂,請說明可以采取的策略
     

    發(fā)布:2024/9/29 4:0:1組卷:154引用:9難度:0.6
  • 3.胰腺能夠分泌胰島素,胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機(jī)制,進(jìn)行了如下實驗。
    實驗一:從結(jié)扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液,注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上,狗的血糖迅速下降。
    實驗二:用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X,將甲組胰島B細(xì)胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng),乙組胰島B細(xì)胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng),一段時間后檢測,發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
    回答下列問題。
    (1)實驗一中,從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖,原因是其含有
     

    (2)實驗二中,濾液X中含有
     
    ,實驗的結(jié)論是
     
    。
    (3)研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖,請你推測出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是
     
    。
    請你設(shè)置一組實驗檢驗?zāi)愕耐茰y(寫出實驗思路和預(yù)期結(jié)果)。
    實驗思路:
     
    ;
    預(yù)期結(jié)果:
     

    發(fā)布:2024/10/23 0:0:2組卷:10引用:1難度:0.5
小程序二維碼
把好題分享給你的好友吧~~
APP開發(fā)者:深圳市菁優(yōu)智慧教育股份有限公司| 應(yīng)用名稱:菁優(yōu)網(wǎng) | 應(yīng)用版本:5.0.7 |隱私協(xié)議|第三方SDK|用戶服務(wù)條款
本網(wǎng)部分資源來源于會員上傳,除本網(wǎng)組織的資源外,版權(quán)歸原作者所有,如有侵犯版權(quán),請立刻和本網(wǎng)聯(lián)系并提供證據(jù),本網(wǎng)將在三個工作日內(nèi)改正