帕金森?。≒D)是一種神經(jīng)退行性疾病,開始出現(xiàn)一側(cè)肢體震顫(如手抖)或運(yùn)動(dòng)笨拙等精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙,而后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、肌肉僵直等運(yùn)動(dòng)功能障礙。研究表明大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD。
(1)如圖1所示,黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元在酪氨酸羥化酶(TH)等作用下將酪氨酸最終形成多巴胺,多巴胺能神經(jīng)元的軸突會(huì)延伸到紋狀體,多巴胺儲(chǔ)存在軸突的 突觸小泡突觸小泡中。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí),釋放到突觸間隙,此過程需要 線粒體線粒體(細(xì)胞器)提供能量。研究發(fā)現(xiàn),黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的 ①②①②也能釋放多巴胺。
(2)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),PD與黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元中的線粒體損傷有關(guān)。為研究線粒體損傷是導(dǎo)致PD的病因還是結(jié)果,研究者定向敲除黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的編碼線粒體蛋白的N基因,獲得了線粒體損傷的基因敲除小鼠。該小鼠黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元主要依賴 無氧無氧呼吸提供能量。分別檢測出生后不同時(shí)間的 野生小鼠、基因敲除野生小鼠、基因敲除小鼠的相關(guān)指標(biāo),結(jié)果如圖2、3。
①依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,請將下列選項(xiàng)用“→”連接,用以解釋基因敲除小鼠的病情發(fā)展進(jìn)程。
a.紋狀體處多巴胺合成和釋放減少
b.黑質(zhì)區(qū)多巴胺合成和釋放減少
c.黑質(zhì)紋狀體處軸突退化
d.黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少
e.運(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙
f.線粒體功能損傷
g.精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙
。
②研究結(jié)果表明 線粒體損傷是PD的病因線粒體損傷是PD的病因。
③實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否支持前期研究結(jié)論,請做出判斷并說明理由 不支持。在出現(xiàn)PD癥狀時(shí)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量并沒有減少不支持。在出現(xiàn)PD癥狀時(shí)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量并沒有減少。
(3)根據(jù)研究結(jié)果提出延緩PD的思路 利用藥物減緩黑質(zhì)、紋狀體中線粒體功能損傷利用藥物減緩黑質(zhì)、紋狀體中線粒體功能損傷。
【考點(diǎn)】興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo).
【答案】突觸小泡;線粒體;①②;無氧;野生小鼠、基因敲除;;線粒體損傷是PD的病因;不支持。在出現(xiàn)PD癥狀時(shí)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量并沒有減少;利用藥物減緩黑質(zhì)、紋狀體中線粒體功能損傷
【解答】
【點(diǎn)評】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:28引用:1難度:0.7
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