炎癥發(fā)生時，疼痛是一種防御性的保護反應。研究發(fā)現，炎癥因子ILs能夠促進痛覺的形成，其作用機制如圖所示。但過量的炎癥因子會造成免疫過強，使自身器官受到損傷。由新型冠狀病毒引起的肺炎，部分重癥患
者體內細胞會產生過量的炎癥因子，在治療方法上可酌情使用糖皮質激素來對抗強大的炎癥反應。請回答下列相關問題：
（1）某些細胞釋放的炎癥因子使相關神經元更易產生興奮，傳到 大腦皮層大腦皮層，從而產生痛覺。興奮傳導過程中，突觸后膜發(fā)生的變化有 神經遞質與突觸后膜特異性受體結合神經遞質與突觸后膜特異性受體結合、鈉離子內流，產生動作電位鈉離子內流，產生動作電位。
（2）在研究過程中發(fā)現，炎癥因子ILs能通過系列信號通路促使Ca2+內流增加，據圖分析炎癥因子使Ca2+內流增加的原因是 促進鈣離子通道蛋白的合成，促進該離子通道與細胞膜結合促進鈣離子通道蛋白的合成，促進該離子通道與細胞膜結合。
（3）若使用Ca2+阻滯劑抑制神經細胞膜Ca2+通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca2+的作用
機制，進行了如下實驗：
對照組：對突觸前神經纖維施加適宜電刺激，檢測神經遞質的釋放量。實驗組：向突觸小體施加適量的Ca2+通道阻滯劑，對突觸前神經纖維施加適宜電刺激，檢測神經遞質的釋放量。結果是實驗組神經遞質的釋放量小
于對照組。由實驗結果能得出的結論是 鈣離子能促進神經遞質的釋放鈣離子能促進神經遞質的釋放。為進一步驗證上述結論，請再補充一個實驗組：向突觸小體中施加適量的鈣離子，檢測神經遞質的釋放量向突觸小體中施加適量的鈣離子，檢測神經遞質的釋放量。
【考點】興奮在神經纖維上的傳導．
【答案】大腦皮層；神經遞質與突觸后膜特異性受體結合；鈉離子內流，產生動作電位；促進鈣離子通道蛋白的合成，促進該離子通道與細胞膜結合；鈣離子能促進神經遞質的釋放；向突觸小體中施加適量的鈣離子，檢測神經遞質的釋放量
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：29引用：4難度：0.6
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1．為研究神經的興奮傳導和神經肌肉突觸的興奮傳遞，將蛙的腦和脊髓損毀，然后剝制坐骨神經腓腸肌標本，如圖所示。實驗過程中需要經常在標本上滴加任氏液（成分見表）以保持標本活性。請回答下列問題：
（1）任氏液中維持酸堿平衡的成分有任氏液成分含量 （g/L） NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0 。
（2）神經肌肉突觸間，肌細胞膜上發(fā)生的信號轉換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經遞質。
（5）乙酰膽堿是興奮性遞質。神經肌肉突觸易受化學因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結合，卻不能使陽離子通道開放。上述物質中可導致肌肉松弛的有。發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：4難度：0.6 -
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