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蘇教版(2019)選修1《1.1 神經(jīng)調(diào)節(jié)》2023年同步練習(xí)卷(16)

發(fā)布:2024/7/20 8:0:8

一、選擇題

  • 1.下列有關(guān)神經(jīng)細胞、神經(jīng)系統(tǒng)等的敘述正確的是(  )

    組卷:9引用:2難度:0.5
  • 2.下列與人體神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)的敘述,錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:1引用:2難度:0.7
  • 3.下列不能將指令信息直接傳輸?shù)较鄳?yīng)器官,從而使機體對刺激作出反應(yīng)的神經(jīng)是( ?。?/h2>

    組卷:5引用:4難度:0.8
  • 4.下列有關(guān)人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的敘述,正確的是( ?。?/h2>

    組卷:10引用:4難度:0.5
  • 5.下列有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的說法正確的是(  )

    組卷:0引用:2難度:0.7
  • 6.胃泌素釋放膚(GRP)是一種與癢覺有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì),將其注射到小鼠脊髓后,小鼠會立刻有抓癢行為。若破壞小鼠脊髓中的胃泌素釋放膚受體(GRPR),不論向這些小鼠身上注射何種濃度的GRP,小鼠都不抓癢。下列敘述錯誤的是(  )

    組卷:7引用:8難度:0.7
  • 7.有機磷農(nóng)藥可抑制膽堿酯酶(分解乙酰膽堿的酶)的作用,對于以乙酰膽堿為遞質(zhì)的突觸來說,中毒后會發(fā)生( ?。?/h2>

    組卷:6引用:5難度:0.7
  • 8.人體生命活動的正常進行離不開神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。下列說法錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:0引用:2難度:0.7

三、解答題

  • 23.哺乳動物的生殖活動與光照周期有著密切聯(lián)系。如圖表示了光暗信號通過視網(wǎng)膜→松果體途徑對大鼠生殖的調(diào)控。
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    (1)光暗信號調(diào)節(jié)的反射弧中,效應(yīng)器是
     
    ,圖中去甲腎上腺素釋放的過程中伴隨著
     
    信號到
     
    信號的轉(zhuǎn)變。
    (2)褪黑素通過影響HPG軸發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,該過程屬于
     
    調(diào)節(jié),在HPG軸中,促性腺激素釋放激素(GnRH)運輸?shù)?
     
    ,促使其分泌黃體生成素(LH,一種促激素);LH隨血液運輸?shù)讲G丸,促使其增加雄激素的合成和分泌。
    (3)若給正常雄性哺乳動物個體靜脈注射一定劑量的LH,隨后其血液中GnRH水平會
     
    。
    II興奮性是指細胞接受刺激產(chǎn)生興奮的能力。為探究不同缺氧時間對中樞神經(jīng)細胞興奮性的影響,研究人員先將體外培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)細胞置于含氧培養(yǎng)液中,測定單細胞的靜息電位和閾強度(引發(fā)神經(jīng)沖動的最小電刺激強度),之后再將其置于無氧培養(yǎng)液中,于不同時間點重復(fù)上述測定,結(jié)果如圖所示。
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    (4)本實驗的自變量是
     

    (5)靜息電位水平是影響細胞興奮性水平的因素之一,圖中靜息電位是以細胞膜的
     
    側(cè)為參照,并將該側(cè)電位水平定義為0mV。據(jù)圖分析,當(dāng)靜息電位由-60mV變?yōu)?65mV時,神經(jīng)細胞的興奮性水平
     

    (6)在缺氧處理20min時,給予細胞25pA強度的單個電刺激
     
    (能/不能)記錄到神經(jīng)沖動。在含氧培養(yǎng)液中,細胞內(nèi)ATP主要在
     
    合成。在無氧培養(yǎng)液中,細胞內(nèi)ATP含量逐漸減少,對細胞通過
     
    方式跨膜轉(zhuǎn)運離子產(chǎn)生影響,這是缺氧引起神經(jīng)細胞興奮性改變的可能機制之一。

    組卷:7引用:2難度:0.7
  • 24.γ-氨基丁酸(GABA)是成年動物體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。分析回答:
    (1)通常情況下,當(dāng)突觸前神經(jīng)元釋放的GABA與突觸后膜上的
     
    結(jié)合后,Cl-通道開放,Cl-順濃度梯度內(nèi)流,從而產(chǎn)生抑制性效應(yīng)。研究大鼠等哺乳動物(包括人類)胚胎發(fā)育早期未成熟神經(jīng)元時發(fā)現(xiàn),GABA的生理效應(yīng)與成熟神經(jīng)元相反。其原因是未成熟神經(jīng)元胞內(nèi)Cl-濃度顯著
     
    (填“低”或“高”)于胞外,GABA作為信號引起
     
    (填“內(nèi)流”或“外流”),從而產(chǎn)生興奮性效應(yīng)。
    (2)在個體發(fā)育的不同階段,神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)GABA的通道型受體的特性(既是GABA受體,也是雙向Cl-通道)并未改變,GABA的兩種作用效應(yīng)與細胞膜上兩種Cl-跨膜共轉(zhuǎn)運體NKCCl和KCC2有關(guān),其作用機制如圖所示(圖中共轉(zhuǎn)運體的大小表示細胞膜上該轉(zhuǎn)運體的相對數(shù)量)。根據(jù)(1)中結(jié)論及圖示分析,大鼠成熟神經(jīng)元中含量相對較低的Cl-共轉(zhuǎn)運體是
     
    。
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    (3)為探究GABA興奮性效應(yīng)對神經(jīng)元發(fā)育的影響,將不同基因分別轉(zhuǎn)入三組大鼠胚胎神經(jīng)組織(含有綠色熒光蛋白基因的細胞會發(fā)出綠色的熒光)。待幼鼠出生后第14天,顯微鏡下觀察神經(jīng)元突起的數(shù)量及長度(如圖)。與對照組相比,乙組幼鼠單個神經(jīng)元
     
    ,由此證明GABA的興奮性效應(yīng)保證了神經(jīng)元正常發(fā)育。通過檢測實驗組GFP的分布及熒光強度以得知KCC2蛋白的
     
    。
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    (4)在患神經(jīng)性病理痛的成年大鼠神經(jīng)元中也檢測到GABA的興奮性效應(yīng),推測該效應(yīng)與KCC2和NKCC1表達量有關(guān)。研究者以“神經(jīng)性病理痛”模型大鼠為實驗組,用相應(yīng)的技術(shù)檢測KCC2和NKCC1的含量。若結(jié)果為
     
    ,則證實上述推測。

    組卷:2引用:2難度:0.7
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