2021-2022學年四川省資陽中學高二（下）開學生物試卷
發(fā)布：2025/1/1 23:0:2
一、單選題（每題2分，本題共計30題，共計60分）
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1．下列關于促胰液素及其發(fā)現(xiàn)的敘述，不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：4引用：2難度：0.7 -
2．人體的正常生命活動離不開神經調節(jié)和體液調節(jié)，下列說法正確的是（ ）
組卷：24引用：2難度：0.7 -
3．垂體被稱為“樂隊的指揮”，因為它不僅釋放生長激素和催乳素，也能調節(jié)和控制其他內分泌腺的活動。幼年哺乳動物的垂體損傷會引起（ ?。?br/>①水鹽調節(jié)紊亂
②體溫調節(jié)紊亂
③血糖濃度逐漸降低
④生長發(fā)育遲緩
⑤性腺發(fā)育遲緩。組卷：68引用：6難度：0.5 -
4．下列對酶、激素、神經遞質等物質的敘述，正確的有（ ?。?/h2>
組卷：1引用：1難度：0.7 -
5．褪黑素是哺乳動物松果體分泌的一種內源激素。褪黑素的分泌呈現(xiàn)24h規(guī)律性波動，白天分泌減少而夜間分泌增加。在淋巴細胞中含有褪黑素的特異性受體。研究發(fā)現(xiàn)，切除小鼠的松果體會引起甲狀腺增生肥大，注射褪黑素會使甲狀腺重量減輕。下列敘述錯誤的是（ ）
組卷：116引用：2難度：0.5 -
6．如圖為人體激素作用于靶細胞的兩種機理示意圖，下列說法正確的是（ ）組卷：192引用：10難度：0.5 -
7．如表是醫(yī)院驗血報告單的部分內容，下列分析合理的是（ ?。?br />甲患者
乙患者檢測項目 檢測結果 正常值 T3 4.1ng?dL-1 10～200ng?dL-1 T4 2.8μgdL-1 5.5～12μgdL-1 TSH 22.7ulu?mL-1 0.2～7.0ulu?mL-1
注：T3和T4均反映甲狀腺激素水平，TSH反映促甲狀腺激素水平檢測項目 檢測結果 正常值 T3 345.1ng?dL-1 10～200ng?dL-1 T4 15.8μgdL-1 5.5～12μgdL-1 TSH 0.1ulu?mL-1 0.2～7.0ulu?mL-1 組卷：46引用：2難度：0.8 -
8．下列有關動物激素調節(jié)及其應用方面的敘述，正確的是（ ?。?/h2>
組卷：25引用：1難度：0.7 -
9．科學家在人和小鼠體內都發(fā)現(xiàn)了一種與肥胖相關的基因ob,該基因表達的蛋白質被稱為瘦素。它能與存在于下丘腦等部位的特異性受體結合，通過減少食物攝入、增加能量釋放、抑制脂肪細胞合成等參與調節(jié)機體的能量平衡。下列關于瘦素的敘述，錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：118引用：2難度：0.7 -
10．2021年3月5日，網紅吃播博主“泡泡龍”于海龍先生去世，享年29歲。對此，有不少網友指出暴飲暴食、高鹽飲食、高強度工作正是導致他去世的元兇。下列分析正確的是（ ?。?/h2>
組卷：30引用：2難度：0.6 -
11．實驗小組將某動物激素X均分為兩份，一份飼喂甲組小鼠，一份注射給乙組小鼠，兩組小鼠的起始生理狀態(tài)等相同。下列相關分析不正確的是（ ）
組卷：8引用：9難度：0.7
二、填空題（本題共計3題，共計40分）
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32．油菜容易被胞囊線蟲侵染造成減產，蘿卜具有抗線蟲病基因?？蒲腥藛T以蘿卜和油菜為親本雜交，通過如圖1所示途徑獲得抗線蟲病油菜。
（1）自然界中，油菜與蘿卜存在，無法通過雜交產生可育后代。
（2）科研人員以蘿卜和油菜為親本雜交，通過上圖所示途徑獲得抗線蟲病油菜。用秋水仙素處理F1植株使，形成異源多倍體。
（3）將異源多倍體與親本油菜雜交（回交），獲得BC1．BC1細胞中的染色體組成為（用字母表示）。用BC1與油菜再一次雜交，得到的BC2植株群體的染色體數(shù)目為。獲得的BC2植株個體間存在胞囊線蟲抗性的個體差異，其原因是不同植株獲得的不同。從BC2植株中篩選到胞囊線蟲抗性強的個體后，與油菜多代雜交使其抗性基因穩(wěn)定轉移到油菜染色體中并獲得穩(wěn)定遺傳的優(yōu)良品種。
（4）某科技小組將二倍體蘿卜植株的花粉按圖2所示的程序進行實驗，下列敘述正確的為。
A．由花粉獲得單倍體植株必須通過植物組織培養(yǎng)
B．花粉、單倍體和二倍體植株的體細胞都具有全能性
C．單倍體植株因為其減數(shù)分裂時染色體聯(lián)會紊亂而高度不孕
D．若花粉基因型為a,則二倍體植株體細胞的基因型可能為aaaa組卷：12引用：2難度：0.6 -
33．胰島素可以改善腦神經元的生理功能，其調節(jié)機理如圖所示，據圖回答：
（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經元軸突末梢釋放，作用于突觸后膜上的受體，這種受體本質是一種，該過程體現(xiàn)了細胞膜的功能。最終Ca2+會以方式進入胞內。
（2）胰島素可以抑制神經元死亡，其原因是胰島素激活InR后，可以抑制神經元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經細胞變性、壞死。人的胚胎發(fā)育過程中過量的神經細胞會死亡，這種調整過程是通過來實現(xiàn)的。
（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內胰島素對InR的激活能力下降，導致InR對GLUT轉運葡萄糖的直接促進作用減弱，同時對炎癥因子的抑制作用降低，從而了炎癥因子對GLUT的抑制能力。最終，神經元攝取葡萄糖的速率下降。與正常人相比，此類病人體內胰島素含量。組卷：90引用：1難度：0.5