2023-2024學年北京八中高二（上）期中生物試卷
發(fā)布：2024/10/18 6:0:3
一、選擇題，本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一項。
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1．下列關于人體內(nèi)環(huán)境的敘述，不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：25引用：3難度：0.7 -
2．支氣管、肺部疾病的患者，由于體內(nèi)二氧化碳不能及時排出，導致患者血漿pH下降，嚴重的甚至引起酸中毒。下列說法錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：71引用：9難度：0.6 -
3．采指血時，人會感覺疼痛但不縮手。在此過程中不會發(fā)生（ ?。?/h2>
組卷：41引用：11難度：0.7 -
4．食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷不合理的是（ ?。?/h2>
組卷：461引用：43難度：0.7 -
5．已知圖中神經(jīng)元a、b與痛覺傳入有關，神經(jīng)元c能釋放腦啡肽（具有鎮(zhèn)痛作用）。下列判斷不合理的是 （ ）組卷：43引用：7難度：0.7 -
6．光線進入小鼠眼球刺激視網(wǎng)膜后，產(chǎn)生的信號通過如圖所示過程傳至高級中樞，產(chǎn)生視覺。有關上述信號產(chǎn)生及傳遞過程的敘述錯誤的是（ ?。?br />
組卷：15引用：14難度：0.6 -
7．小鼠在受到電擊刺激時心率、呼吸頻率均會升高，有典型的躲避、逃逸行為。這一過程中伴隨著唾液分泌以及消化功能減弱。相關敘述正確的是（ ?。?/h2>
組卷：58引用：10難度：0.8
二、非選擇題，本部分共6題，共70分。
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20．流行性感冒（流感）由流感病毒引起，傳播速度快、波及范圍廣，嚴重時可致人死亡。
（1）在正常個體中，入侵機體的流感病毒會迅速被清除，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。
（2）流感病毒必須在內(nèi)增殖，流感病毒的抗原刺激人體免疫系統(tǒng)，使B細胞增殖分化為細胞，后者能產(chǎn)生特異性抗體。
（3）HA和NA是流感病毒表面的兩種糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高，導致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根據(jù)流行預測繼續(xù)進行預防接種的免疫學原理是。
（4）研究者通過實驗觀察NA抗體對病毒侵染細胞的抑制作用。主要實驗材料包括：感染流感病毒后63天、21天的兩位康復者的NA抗體（分別為D63、D21）、對照抗體、流感病毒和易感細胞。
①實驗的主要步驟依次是：培養(yǎng)易感細胞、（選擇并排序）等。
a.將抗體分別與流感病毒混合
b.將各混合物加入同一個細胞培養(yǎng)瓶
c.將各混合物分別加入不同的細胞培養(yǎng)瓶
d.檢測NA抗體與易感細胞的結合率
e.檢測培養(yǎng)物中病毒的增殖量
f.檢測細胞對病毒的損傷程度
②圖中實驗結果表明，這兩位康復者均產(chǎn)生了抗NA的抗體，其中對流感病毒抑制效果較好的抗體是。選用的對照抗體應不能與特異性結合。
③依據(jù)本實驗結果提出疫苗研制的思路。
（5）若你已被確診為流感患者，請列舉具體的應對措施。組卷：9引用：3難度：0.6 -
21．長期肥胖易誘發(fā)胰島素抵抗（即靶細胞對胰島素不敏感，而無法有效降血糖），進而增加2型糖尿病的發(fā)病風險。胰島素抵抗產(chǎn)生的分子機制已成為當前的研究熱點。
（1）人體內(nèi)有多種激素參與血糖調(diào)節(jié)。胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素，而能夠提高血糖濃度的相關激素有等。
（2）圖1顯示，當胰島素與靶細胞膜上的受體特異性結合后，受體胞內(nèi)部分的相關位點發(fā)生磷酸化水平的改變，進而激活胞內(nèi)信號通路，實現(xiàn)降血糖效應。據(jù)圖1分析，下列哪些情況可能會引起胰島素抵抗（填選項）。
A．胰島素分泌不足
B．胰島素受體異常
C．GLUT4合成受阻
D．含GLUT4的囊泡與膜融合受阻
（3）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的酶D催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其與肥胖產(chǎn)生的胰島素抵抗有關。研究者利用酶D含量降低50%的突變小鼠A并進行實驗一，結果見表1。
表1 正常飲食條件下，兩組小鼠的相關指標
結果表明，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的甘油二酯積累可導致實驗一 實驗小鼠 Y位點磷酸化相對水平 T位點磷酸化相對水平 高胰島素環(huán)境干細胞吸糖率 對照組 正常小鼠 a b 78% 實驗組 突變小鼠A 0.4a 1.7b 30% ，進而使胰島素受體活性降低，誘發(fā)胰島素抵抗。
（4）資料顯示，細胞膜上的酶P可改變胰島素受體胞內(nèi)部分的磷酸化水平，而改變其活性。研究者利用酶P含量降低70%的突變小鼠B進行實驗二，結果見表2。
表2 高脂飲食條件下，檢測兩組小鼠的相關指標
①與對照組相比，突變鼠B胰島素抵抗癥狀不明顯的原因可能是實驗二 實驗小鼠 Y位點磷酸化相對水平 T位點磷酸化相對水平 高胰島素環(huán)境干細胞吸糖率 對照組 正常小鼠 a1 b1 18% 實驗組 突變小鼠B 3.2a1 0.1b1 60% 。
②結合（3）推測，a與a1，b與b1的大小關系為。
（5）研究者進一步探究了甘油二酯與酶P誘發(fā)胰島素抵抗的關系。
①利用酶D和酶P含量都降低的雙突變鼠C進行實驗。正常飲食條件下，檢測其高胰島素環(huán)境肝細胞吸糖率與實驗二中組接近，說明甘油二酯通過酶P誘發(fā)胰島素抵抗。
②分別提取實驗一兩組小鼠肝細胞，通過蛋白質(zhì)電泳檢測細胞不同部位酶P的含量（電泳條帶顏色越深，蛋白質(zhì)含量越高），結果如圖2。根據(jù)電泳結果推測，甘油二酯可以。
（6）綜合以上研究得出，長期肥胖會使甘油二酯積累，最終誘發(fā)胰島素抵抗。組卷：42引用：6難度：0.5