2022-2023學年北京市房山區(qū)高二（上）期末生物試卷

一、本部分共12小題，每小題2分，共30分。在每小題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一項。

• 1．機體不斷進行著各種生命活動以維持穩(wěn)態(tài)，以下生命活動不是發(fā)生在內環(huán)境的是（　　）

  A．胰島B細胞合成胰島素	B．抗原抗體特異性結合
  C．甲狀腺激素隨血液運輸	D．溶菌酶破壞細菌細胞壁
  組卷：15難度：0.7

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• 2．味覺是由溶解性化學物質刺激味覺感受器而引起的感覺。咸味食物中Na⁺濃度比唾液高，Na擴散進入味覺細胞，使其膜電位改變，促進遞質釋放，引起下一個神經元興奮，興奮傳到大腦皮層的味覺中樞，形成咸味覺。下列說法不正確的是（　?。?/h2>

  A．該過程體現了細胞膜的信息交流功能

  B．Na+內流進入神經細胞不需消耗ATP

  C．咸味覺形成包含一次完整的反射過程

  D．Na+內流使得神經元膜電位變?yōu)橥庳搩日?/label>
  組卷：60引用：13難度：0.7

  解析

• 3．如圖為海馬體內突觸傳遞示意圖，下列敘述不正確的是（　?。?br />

  A．①②③共同構成了突觸結構

  B．突觸前神經元以胞吐方式釋放GABA

  C．GABA發(fā)揮作用后會被快速降解或回收

  D．兩種受體的存在說明GABA在突觸處雙向傳遞
  組卷：39引用：2難度：0.7

  解析

• 4．運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是（　?。?/h2>

  A．通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中

  B．通過藥物阻止神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合

  C．通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性

  D．通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數量
  組卷：382引用：19難度：0.7

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• 5．有關生物體對刺激做出反應的表述，錯誤的是（　?。?/h2>

  A．病毒感染→人體T細胞分泌特異性抗體→清除病毒

  B．外界溫度降低→哺乳動物體溫調節(jié)中樞興奮→體溫穩(wěn)定

  C．攝入高糖食品→人體胰島素分泌增加→血糖水平回落

  D．單側光照→植物體生長素重新分布→向光彎曲
  組卷：168引用：102難度：0.7

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• 6．在我國北方，游泳愛好者冬泳入水后，身體立即發(fā)生一系列生理反應，以維持體溫穩(wěn)定。此時，機體不會發(fā)生的反應是（　?。?/h2>

  A．興奮中樞神經系統(tǒng)，加強肌肉收縮

  B．通過反射活動引起皮膚毛細血管收縮

  C．通過神經調節(jié)減少汗腺分泌

  D．抑制垂體活動導致甲狀腺激素分泌減少
  組卷：488難度：0.9

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二、本部分共6題，共70分。

• 20．干旱可誘導植物體內脫落酸（ABA）增加，以減少水分喪失，但干旱促進ABA合成的機制尚不明確。研究者發(fā)現一種分泌型短肽（C）在此過程中起重要作用，請回答相關問題。
  （1）脫落酸是植物體內產生的，對生命活動起

   

  作用的微量有機物，是植物細胞之間傳遞

   

  的分子。
  （2）分別用微量（0.1μmol?L^-1）的短肽C或ABA處理擬南芥根部后，檢測葉片氣孔開度，結果如圖1。
  
  據圖1可知，短肽C和ABA均能夠

   

  ，從而減少失水。
  （3）已知酶N是催化ABA生物合成的關鍵酶?？蒲腥藛T用干旱處理擬南芥的野生型和C基因缺失突變體植株，結果如圖2，C基因缺失突變體中的N基因表達量和ABA含量較野生型均

   

  對照組，據實驗結果推測，C基因、N基因和ABA三者之間的關系是：

   

  基因通過促進

   

  基因表達進而促進ABA合成。
  （4）實驗表明，野生型植物經干旱處理后，短肽C在根中的表達遠高于葉片；在根部外施加C可運輸到葉片中?？蒲腥藛T提出設想：干旱下根合成C運輸到葉片促進N基因的表達。請用如下實驗材料進行嫁接實驗，驗證該假設并選出該假設的預期結果。
  

  接穗	野生型	突變體	野生型
  砧木	野生型		突變體	突變體
  接穗葉片中N 基因的表達量	參照值			遠低于

  注：突變體為C基因缺失突變體。
  a.野生型接穗
  b.野生型砧木
  c.C基因缺失突變體接穗
  d.C基因缺失突變體砧木
  e.遠低于
  f.遠高于
  g.相近
  為使實驗結果更加嚴謹，還應進一步測定

   

  。
  （5）研究者認為C也屬于植物激素，作出此判斷的依據是

   

  ，這一新發(fā)現擴展了人們對植物激素化學本質的認識。
  組卷：17難度：0.6

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• 21．學習以下材料，回答（1）～（4）題。
          惡性腫瘤是復雜的多細胞集合。腫瘤細胞被其他類型的正常細胞包圍，共同形成了腫瘤微環(huán)境。腫瘤細胞增殖和存活需去極化（降低膜內外電位差）和鈣離子流入，腫瘤微環(huán)境中的神經元密度往往很高，研究表明很多腫瘤細胞可以將自己“偽裝”成神經細胞，與真正的神經細胞形成一種特殊的突觸結構，通過偷取神經細胞的信號分子，滋養(yǎng)自己生長。
          在大腦中神經元和腫瘤細胞之間形成一種稱為興奮性突觸的連接，促進腫瘤生長。在谷氨酸能的神經突觸中，突觸前神經元釋放的谷氨酸（一種興奮性遞質），作用于AMPA/NMDA受體、激活突觸后神經元后，會迅速被突觸后神經元和突觸周圍的星形膠質細胞攝取而被清除。這一方面保證了信號的時效性，另一方面也避免了組織液中高濃度谷氨酸對神經細胞的毒害作用。研究人員發(fā)現，腫瘤細胞并沒有破壞突觸前后神經元的連接，而是占據了谷氨酸能突觸中星形膠質細胞的位置，與兩個神經元形成了類似三邊突觸的結構。同時也替代了星形膠質細胞的功能幫助神經元攝取突觸中多余的谷氨酸，只不過，這些谷氨酸被腫瘤細胞用來促進自身生長。
          某些腫瘤細胞還能通過腫瘤微管與神經元細胞形成間隙連接（電突觸）并形成互連的細胞網絡，利用神經元正常生理活動中所產生的鉀、鈣等電流。癌細胞獲得陽離子去極化后引起細胞質基質內鈣離子短暫上升，然后通過間隙連接在腫瘤細胞所形成的網絡中擴散。鈣離子信號的高頻出現往往增強腫瘤細胞的遷移，增加它們的侵染性。
  
  （1）腫瘤細胞（癌細胞）具有

   

  能力，在機體中可通過特異性免疫中的

   

  免疫清除。
  （2）結合文中信息，補全如圖2的過程。
  （3）以下能作為腫瘤細胞與神經元之間形成突觸證據的是

   

  。
  A.腫瘤細胞中AMPA/NMDA受體表達量增加
  B.腫瘤細胞周邊觀察到裝有神經遞質的小囊泡
  C.腫瘤細胞敲除NMDA基因后增殖無顯著變化
  D.腫瘤組織中檢測到兩種通過腫瘤傳輸的電信號
  （4）結合以上信息，提出腫瘤治療的新思路。
  組卷：13引用：1難度：0.7

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