新冠病毒通過與靶細(xì)胞膜上的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）結(jié)合實(shí)現(xiàn)入侵，2020年3月4日，國(guó)家衛(wèi)健委發(fā)布了新增血清新冠病毒特異性IgM和IgG抗體作為病原學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。圖1曲線表示新冠病毒感染后抗體的變化情況。請(qǐng)回答：
（1）與血清新冠病毒特異性IgM抗體合成、分泌有關(guān)的具膜細(xì)胞器有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體。
（2）新冠病毒表面的蛋白質(zhì)與靶細(xì)胞膜上的ACE2結(jié)合的過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的參與信息交流參與信息交流功能。
（3）目前新型冠狀病毒的檢測(cè)方法主要集中在核酸和抗體檢測(cè)上，與抗體檢測(cè)相比，核酸檢測(cè)的優(yōu)點(diǎn)有早期診斷、靈敏度和特異性高等早期診斷、靈敏度和特異性高等。
（4）由圖可知，IgMIgM抗體陽性可提示近期感染。若某人檢測(cè)到IgM抗體陽性，要確定其是否具有傳染性，可對(duì)其進(jìn)行核酸檢測(cè)，核酸檢測(cè)陰性則不具有傳染性；反之，則具有傳染性核酸檢測(cè)，核酸檢測(cè)陰性則不具有傳染性；反之，則具有傳染性。
（5）已知脂肪細(xì)胞分泌的血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）能促進(jìn)血管收縮，是引發(fā)高血壓的原因之一。ACE2能夠?qū)ngⅡ轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì)，而ACE2可能與高血壓發(fā)病的性別差異有關(guān)，圖2為AngⅡ處理不同性別的正常小鼠與ACE2缺失型小鼠時(shí)收縮壓（SBP）的變化結(jié)果。
①隨著AngⅡ處理時(shí)間的增加，收縮壓（SBP）呈現(xiàn)先升高后逐漸降低先升高后逐漸降低的趨勢(shì)。
②注射血管緊張素幾分鐘后，正常小鼠與脂肪細(xì)胞ACE2缺失小鼠相比，雌雄個(gè)體收縮壓（SBP）變化的差異是脂肪細(xì)胞ACE2 缺失雌性肥胖小鼠的收縮壓顯著高于正常雌性肥胖小鼠，雄性無明顯差異脂肪細(xì)胞ACE2 缺失雌性肥胖小鼠的收縮壓顯著高于正常雌性肥胖小鼠，雄性無明顯差異。
③高血壓發(fā)病的性別差異可能是由于激素對(duì)ACE2的調(diào)控，結(jié)合所學(xué)知識(shí)和上述信息，推測(cè)肥胖雌性小鼠患高血壓風(fēng)險(xiǎn)低于肥胖雄性小鼠的原因是：肥胖雌性小鼠中的雌激素會(huì)促進(jìn)ACE2 的表達(dá)，從而導(dǎo)致脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的AngⅡ分解速率提高，從而降低高血壓風(fēng)險(xiǎn)肥胖雌性小鼠中的雌激素會(huì)促進(jìn)ACE2 的表達(dá)，從而導(dǎo)致脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的AngⅡ分解速率提高，從而降低高血壓風(fēng)險(xiǎn)。
【答案】內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體；參與信息交流；早期診斷、靈敏度和特異性高等；IgM；核酸檢測(cè)，核酸檢測(cè)陰性則不具有傳染性；反之，則具有傳染性；先升高后逐漸降低；脂肪細(xì)胞ACE2 缺失雌性肥胖小鼠的收縮壓顯著高于正常雌性肥胖小鼠，雄性無明顯差異；肥胖雌性小鼠中的雌激素會(huì)促進(jìn)ACE2 的表達(dá)，從而導(dǎo)致脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的AngⅡ分解速率提高，從而降低高血壓風(fēng)險(xiǎn)
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
聲明：本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有，未經(jīng)書面同意，不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：29引用：3難度：0.6
相似題
-
1．“退伍軍人桿菌”是一類在侵入人體后大部分時(shí)間停留在人體細(xì)胞內(nèi)（特別是吞噬細(xì)胞），并繁殖的病原菌．下列有關(guān)敘述中，正確的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：1引用：2難度：0.7 -
2．新型冠狀病毒曾被稱為“類SARS病毒”。感染新型冠狀病毒的患者出現(xiàn)的癥狀類似非典，感染者會(huì)出現(xiàn)急性、嚴(yán)重呼吸道疾病，伴有發(fā)熱、咳嗽、氣短及呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎功能衰竭和死亡。請(qǐng)回答下列問題：
（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對(duì)某一類特定病原體，因此叫做免疫。是保衛(wèi)人體的第一道防線，第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，此時(shí)就需要人體的第三道防線起作用，該道防線的特點(diǎn)是，稱為免疫。新冠病毒侵入細(xì)胞后主要需要T淋巴細(xì)胞起作用，T淋巴細(xì)胞分為和等。
（3）人體呼吸中樞位于（填“大腦”“小腦”或“腦干”）。從細(xì)胞的生命歷程來說，被感染的宿主細(xì)胞的清除過程為。發(fā)布：2025/1/10 8:0:1組卷：4引用：1難度：0.6 -
3．世界衛(wèi)生組織將新型冠狀病毒感染命名為中東呼吸綜合征（MERS），新型冠狀病毒曾被稱為“類SARS病毒”。感染新型冠狀病毒的患者出現(xiàn)的癥狀類似非典，感染者會(huì)出現(xiàn)急性、嚴(yán)重呼吸道疾病，伴有發(fā)熱、咳嗽、氣短及呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎功能衰竭和死亡。請(qǐng)回答下列問題：
（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對(duì)某一類特定病原體，因此叫做免疫。其中第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，能識(shí)別被寄生的宿主細(xì)胞，并與之密切接觸，使宿主細(xì)胞裂解死亡，新型冠狀病毒被釋放出來，而后會(huì)被免疫產(chǎn)生的所凝集，使之失去侵染能力，最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化。
（3）從細(xì)胞的生命歷程來說，被感染的宿主細(xì)胞的清除過程稱為。
（4）人感染新型肺炎冠狀病毒后，經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的中樞，使有關(guān)腺體分泌的激素和腎上腺素的量增加，從而使產(chǎn)熱增加。
（5）感冒發(fā)熱飲水較多后血漿滲透壓下降，會(huì)刺激下丘腦中的興奮進(jìn)而導(dǎo)致尿量增加，利于毒素排出體外。發(fā)布：2025/1/10 8:0:1組卷：11引用：2難度：0.7