可卡因可引起人體多巴胺作用途徑的異常,相關過程如圖所示。
(1)多巴胺是一種神經(jīng)遞質,合成后儲存在[①①]突觸小泡突觸小泡中,當神經(jīng)末梢有神經(jīng)沖動傳來時,多巴胺以 胞吐胞吐方式被釋放到[②②]組織液組織液(內環(huán)境成分)中,然后與突觸后膜上的[③③]特異性受體特異性受體結合,引起突觸后膜的電位變化產(chǎn)生興奮,其膜內外的電位變化是 由外正內負變?yōu)閮日庳?/div>由外正內負變?yōu)閮日庳?/div>,膜電位變化的原因是 多巴胺通過突觸間隙與突觸后膜上的特異性受體結合,引起突觸后膜興奮,導致Na+內流多巴胺通過突觸間隙與突觸后膜上的特異性受體結合,引起突觸后膜興奮,導致Na+內流。
(2)正常情況下多巴胺釋放后突觸后膜并不會持續(xù)興奮,據(jù)圖推測,原因可能是 會被多巴胺轉運載體轉運回突觸小體會被多巴胺轉運載體轉運回突觸小體。
(3)可卡因是一種毒品,吸食可卡因后,突觸間隙中多巴胺含量 上升上升(填上升或下降)。長期刺激后,還會使突觸后膜上③的數(shù)量 減少減少(填增加或減少),使突觸變得不敏感,吸毒者必須持續(xù)吸食可卡因才能維持興奮,這是吸毒上癮的原因之一。【答案】①;突觸小泡;胞吐;②;組織液;③;特異性受體;由外正內負變?yōu)閮日庳?;多巴胺通過突觸間隙與突觸后膜上的特異性受體結合,引起突觸后膜興奮,導致Na+內流;會被多巴胺轉運載體轉運回突觸小體;上升;減少【解答】【點評】聲明:本試題解析著作權屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復制發(fā)布。發(fā)布:2024/9/18 2:0:8組卷:3引用:2難度:0.7
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1.圖中A、B神經(jīng)元與痛覺形成有關,A神經(jīng)元釋放的P物質能使下一個神經(jīng)元興奮,C神經(jīng)元釋放的內啡肽是一種能抑制疼痛的神經(jīng)遞質,當內啡肽與A神經(jīng)元上的阿片受體結合后可促進A神經(jīng)元K?外流。嗎啡是一種阿片類毒品,也是麻醉中常用的鎮(zhèn)痛藥。據(jù)圖分析下列敘述正確的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/11/18 2:30:1組卷:15引用:3難度:0.6
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2.多巴胺是腦內分泌的一種神經(jīng)遞質,主要負責大腦的情欲、感覺、興奮及開心的信息傳遞,也與上癮有關。如圖為毒品可卡因對人腦部突觸間神經(jīng)沖動的傳遞干擾示意圖,下列說法錯誤的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/1 5:0:2組卷:71引用:4難度:0.5
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3.可卡因能通過延長神經(jīng)遞質在突觸中的停留時間等增加愉悅感,但長期使用可卡因會引起神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生變化最終使人上癮。毒品上癮的機制如圖“甲→丁”所示。下列敘述錯誤的是( )
發(fā)布:2024/11/30 5:30:2組卷:87引用:12難度:0.6
由外正內負變?yōu)閮日庳?/div>,膜電位變化的原因是
(2)正常情況下多巴胺釋放后突觸后膜并不會持續(xù)興奮,據(jù)圖推測,原因可能是
(3)可卡因是一種毒品,吸食可卡因后,突觸間隙中多巴胺含量
多巴胺通過突觸間隙與突觸后膜上的特異性受體結合,引起突觸后膜興奮,導致Na+內流
多巴胺通過突觸間隙與突觸后膜上的特異性受體結合,引起突觸后膜興奮,導致Na+內流
。(2)正常情況下多巴胺釋放后突觸后膜并不會持續(xù)興奮,據(jù)圖推測,原因可能是
會被多巴胺轉運載體轉運回突觸小體
會被多巴胺轉運載體轉運回突觸小體
。(3)可卡因是一種毒品,吸食可卡因后,突觸間隙中多巴胺含量
上升
上升
(填上升或下降)。長期刺激后,還會使突觸后膜上③的數(shù)量 減少
減少
(填增加或減少),使突觸變得不敏感,吸毒者必須持續(xù)吸食可卡因才能維持興奮,這是吸毒上癮的原因之一。【答案】①;突觸小泡;胞吐;②;組織液;③;特異性受體;由外正內負變?yōu)閮日庳?;多巴胺通過突觸間隙與突觸后膜上的特異性受體結合,引起突觸后膜興奮,導致Na+內流;會被多巴胺轉運載體轉運回突觸小體;上升;減少
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復制發(fā)布。
發(fā)布:2024/9/18 2:0:8組卷:3引用:2難度:0.7
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發(fā)布:2024/11/30 5:30:2組卷:87引用:12難度:0.6
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