我國(guó)“中醫(yī)針灸”于2010年11月16日被列入“人類非物質(zhì)文化遺產(chǎn)代表作名錄”。針灸治療疾病的核心機(jī)理之一是通過刺激身體特定的部位（穴位）遠(yuǎn)程調(diào)節(jié)機(jī)體功能。2021年我國(guó)科學(xué)家在《自然》雜志上發(fā)表論文，證明針灸的現(xiàn)代模式——電針刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在細(xì)菌多糖（LPS）引起的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮抗炎作用。電針刺激“足三里”位置時(shí)，會(huì)激活一組Prokr2感覺神經(jīng)元（主要存在于四肢節(jié)段），通過迷走神經(jīng)—腎上腺軸，使腎上腺釋放去甲腎上腺素（NA）等物質(zhì)，激活免疫細(xì)胞，進(jìn)而發(fā)揮抗炎作用。
（1）針灸治療過程中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是

單向

單向

（單向/雙向）的。已知細(xì)胞外Ca²⁺對(duì)Na⁺存在“膜屏障作用”（即Ca²⁺在膜上形成屏障，使Na⁺內(nèi)流減少），試分析臨床上患者血鈣含量偏高，針灸抗炎療效甚微的原因：

血鈣過高使Na⁺內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性，導(dǎo)致迷走神經(jīng)支配腎上腺細(xì)胞分泌抗炎癥因子的功能降低

血鈣過高使Na⁺內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性，導(dǎo)致迷走神經(jīng)支配腎上腺細(xì)胞分泌抗炎癥因子的功能降低

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（2）迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng)，低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通過Prokr2神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的，請(qǐng)寫出該調(diào)節(jié)過程涉及的反射?。?!--BA-->

電針刺ST36→Prokr2神經(jīng)元→脊髓→腦干→迷走神經(jīng)→腎上腺

電針刺ST36→Prokr2神經(jīng)元→脊髓→腦干→迷走神經(jīng)→腎上腺

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（3）研究人員用同等強(qiáng)度的電針刺激小鼠腹部的天樞穴（ST25），并沒有引起相同的全身抗炎反應(yīng)，原因可能是

Prokr2 感覺神經(jīng)元主要存在于四肢節(jié)段，電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴（ST25），可能激活的不是介導(dǎo)迷走神經(jīng)腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元

Prokr2 感覺神經(jīng)元主要存在于四肢節(jié)段，電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴（ST25），可能激活的不是介導(dǎo)迷走神經(jīng)腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元

，這為針灸抗炎需要在特定“穴位”刺激提供了合理解釋。
（4）為進(jìn)一步驗(yàn)證針刺ST36的抗炎機(jī)制，科研人員通過遺傳學(xué)手段獲得在Prokr2神經(jīng)元中特異性表達(dá)光敏蛋白C的小鼠，通過藍(lán)光刺激激活該神經(jīng)元，檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)如圖1和圖2：

光敏蛋白C為光敏感離子通道蛋白，藍(lán)光激活后

鈉

鈉

離子內(nèi)流，Prokr2神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，使腎上腺釋放去甲腎上腺素（NA）等物質(zhì)，激活免疫細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)。檢測(cè)去甲腎上腺素（NA）、促炎癥因子IL-6的含量，結(jié)果如圖2。請(qǐng)據(jù)圖說明針刺ST36發(fā)生抗LPS誘發(fā)的炎癥反應(yīng)的機(jī)制：

針刺ST36可激活迷走神經(jīng)—腎上腺通路后，促進(jìn)NA的釋放，降低IL-6 的含量來發(fā)揮抗炎作用

針刺ST36可激活迷走神經(jīng)—腎上腺通路后，促進(jìn)NA的釋放，降低IL-6 的含量來發(fā)揮抗炎作用

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