2021年北京市東城區(qū)高考生物二模試卷
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0
一、本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一項。
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1．下列關(guān)于細(xì)胞中與能量相關(guān)的有機物的敘述，不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：65引用：1難度：0.7 -
2．生物的結(jié)構(gòu)與功能存在密切的聯(lián)系。下列敘述不正確的是（ ）
組卷：164引用：5難度：0.7 -
3．下列關(guān)于“肺炎雙球菌轉(zhuǎn)化實驗”的敘述，不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：93引用：4難度：0.7 -
4．a基因控制狗的毛皮表現(xiàn)為有色，其等位基因A存在時會因無法合成色素使狗的毛色表現(xiàn)為白色。B和b基因分別控制黑色和棕色，兩對基因獨立遺傳。如果基因型為AaBb的兩只白色狗交配，則后代的性狀分離比為（ ?。?/h2>
組卷：80引用：5難度：0.7 -
5．果蠅的性別決定方式為XY型，同時與X染色體的數(shù)量有關(guān)，即受精卵中含有兩個X染色體才能產(chǎn)生足夠的雌性化信號，從而發(fā)育為雌蠅。沒有X染色體的受精卵無法發(fā)育。遺傳學(xué)家得到一種基因型為
的黃體雌果蠅（ 
表示兩條染色體并聯(lián)，并聯(lián)的X染色體在減數(shù)分裂時無法分離）。將這些雌蠅與灰體雄蠅（XAY）雜交，子代中只有灰體雄蠅和黃體雌蠅，且比例為1：1。下列說法不正確的是（ ）組卷：147引用：5難度：0.7 -
6．某二倍體雄性動物的基因型為AaBb。如圖表示該個體的某個處于分裂狀態(tài)細(xì)胞中的部分染色體（包含一對性染色體），相關(guān)敘述正確的是（ ）組卷：83引用：1難度：0.7 -
7．如圖是解釋玉米根向重力生長原因的模型。平衡石是根冠細(xì)胞特有的結(jié)構(gòu)。在垂直放置的根中，平衡石停留在根冠細(xì)胞的基部，導(dǎo)致經(jīng)由中柱運來的IAA在根冠均等分布（如圖1）。在水平放置的根中，平衡石停留在根冠細(xì)胞的近地側(cè)，導(dǎo)致根冠遠(yuǎn)地側(cè)的IAA向近地側(cè)運輸（如圖2）。根據(jù)該模型，下列分析正確的是（ ）
組卷：97引用：3難度：0.7
二、本部分共6題，共70分
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20．近年來，腫瘤免疫治療顛覆了傳統(tǒng)的以手術(shù)放化療為主的腫瘤治療方法，科研人員針對其療效進(jìn)行了相關(guān)研究。
（1）當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時，機體主要通過免疫發(fā)揮清除作用，但癌細(xì)胞表面蛋白PD-L1與T細(xì)胞表面的受體PD-1結(jié)合后，會抑制T細(xì)胞的激活。以抗PD-L1抗體為主要成分的抗腫瘤藥物進(jìn)入患者體內(nèi)可通過，進(jìn)而解除對T細(xì)胞的抑制。
（2）抗PD-L1抗體對黑色素瘤等多種腫瘤疾病均表現(xiàn)出良好療效，但對前列腺癌基本無效。科研人員檢測了前列腺癌細(xì)胞和黑色素瘤細(xì)胞中PD-L1 mRNA和蛋白含量，如圖1。結(jié)果顯示，前列腺癌細(xì)胞PD-L1基因的水平顯著高于黑色素瘤細(xì)胞，而二者PD-L1蛋白的含量。進(jìn)一步研究表明前列腺癌細(xì)胞通過外泌體（細(xì)胞分泌的具膜小泡）將PD-L1蛋白分泌到細(xì)胞外。
（3）科研人員繼續(xù)進(jìn)行實驗證明了外泌體PD-L1能抑制T細(xì)胞的活性。在培養(yǎng)液中加入不同組分，與T細(xì)胞共同培養(yǎng)，24小時后檢測培養(yǎng)液中淋巴因子IL-2含量（IL-2的相對含量越高，T細(xì)胞活性越高）。請將下表實驗補充完整（“+”表示加入，“-”表示不加入）。
（4）研究人員將正常小鼠分成三組，分別接種野生型和兩種突變型前列腺癌細(xì)胞，其中突變型癌細(xì)胞的生存和增殖能力均不受影響，接種后觀察小鼠的成瘤情況及生存狀態(tài)，實驗流程及結(jié)果如圖2所示。分組 培養(yǎng)液中加入的組分 IL-2的
相對含量不表達(dá)PD-L1的癌細(xì)胞 表達(dá)PD-L1的
癌細(xì)胞前列腺癌細(xì)胞的外泌體 PD-L1基因敲除的前列腺癌細(xì)胞的外泌體 甲 - + - - 1 乙 + - - - 4.3 丙 1.2 丁 4.0
結(jié)合（3）和實驗結(jié)果可知，直接接種野生型前列腺癌細(xì)胞組小鼠死亡的原因是。第二、三組小鼠接種野生型前列腺癌細(xì)胞后依然存活，請針對此現(xiàn)象提出的一個合理的解釋：。
（5）請推測以抗PD-L1抗體為主要成分的抗腫瘤藥物對前列腺癌的治療基本無效的原因：。組卷：63引用：3難度：0.7 -
21．人類先天性肢體畸形是一種遺傳病，某研究小組對患者甲的家系進(jìn)行了調(diào)查，結(jié)果如圖1。
（1）由圖1可知，該病為遺傳病。EN1基因是肢體發(fā)育的關(guān)鍵基因。對患者甲和健康志愿者的EN1基因進(jìn)行測序，結(jié)果如圖2。推測甲患病的可能原因是EN1基因的堿基對，使其指導(dǎo)合成肽鏈的，蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致肢體發(fā)育異常。若對Ⅱ-3個體的EN1基因進(jìn)行測序，結(jié)果可能為。
（2）對另一先天肢體畸形患者乙的相關(guān)基因進(jìn)行測序，乙的EN1基因序列正常，但該基因附近有一段未知功能的DNA片段（MCR）缺失。研究人員對EN1基因正常，但MCR缺失的肢體畸形純合小鼠（E+E+M-M-）進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)其EN1基因表達(dá)量顯著低于野生型。由此推測患者乙的致病機理為。
（3）為確定MCR的作用機制，研究人員用表現(xiàn)型正常的MCR缺失雜合小鼠（E+E+ M+M-）與表現(xiàn)型正常的EN1基因突變雜合小鼠（E+E- M+M+）雜交，子代表現(xiàn)型及比例為發(fā)育正常：肢體畸形=3：1。
①子代肢體畸形小鼠的基因型為。
②真核生物的轉(zhuǎn)錄調(diào)控大多是通過順式作用元件與反式作用因子相互作用而實現(xiàn)的。順式作用元件是指存在于基因旁側(cè)，能影響基因表達(dá)的DNA序列，如圖3中的增強子、TATA box；反式作用因子是一類蛋白質(zhì)分子，通過與順式作用元件結(jié)合調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄起始，如圖3中的。
據(jù)此研究人員提出兩種假設(shè)：
假設(shè)一：MCR作為順式作用元件調(diào)控EN1基因的表達(dá)；
假設(shè)二：MCR的表達(dá)產(chǎn)物作為反式作用因子調(diào)控EN1基因的表達(dá)。
請根據(jù)雜交實驗結(jié)果判斷上述假設(shè)是否成立，并說明理由。。組卷：66引用：1難度：0.6