2023年福建省廈門一中高考生物二模試卷
發(fā)布：2024/5/16 8:0:9
一、選擇題（1-12題每題2分，13-16題每題4分，共40分）
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1．下列有關(guān)物質(zhì)共性的敘述，錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
組卷：5引用：2難度：0.7 -
2．研究發(fā)現(xiàn)一類稱做“分子伴侶”的蛋白質(zhì)可識(shí)別正在合成的多肽或部分折疊的多肽，并通過改變自身空間結(jié)構(gòu)與多肽的某些部位相結(jié)合，從而幫助這些多肽折疊、組裝或轉(zhuǎn)運(yùn)，其本身不參與組成最終產(chǎn)物并可循環(huán)發(fā)揮作用。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
組卷：20引用：4難度：0.7 -
3．下列有關(guān)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)的敘述中，正確的是（ ?。?/h2>
組卷：2引用：1難度：0.7 -
4．MMP-9是一種能促進(jìn)癌細(xì)胞浸潤和轉(zhuǎn)移的酶?？蒲腥藛T合成與MMP-9基因互補(bǔ)的雙鏈RNA，將其轉(zhuǎn)入胃腺癌細(xì)胞中，干擾MMP-9基因表達(dá)，從而達(dá)到一定的療效，部分過程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是?（ ?。?br />
組卷：19引用：3難度：0.5 -
5．為了尋找 TP53 基因突變與腸道癌癥的關(guān)聯(lián)，某科研團(tuán)隊(duì)將一個(gè)在人體中最常見的 TP53突變基因?qū)胄∈篌w內(nèi)精原細(xì)胞中。選取插入 2 個(gè) TP53 突變基因（每條單鏈均被32P 標(biāo)記）且位于非同源染色體上的精原細(xì)胞（假定該精原細(xì)胞 DNA 不含32P），再置于不含32P的培養(yǎng)液中培養(yǎng)，得到 4 個(gè)子細(xì)胞。檢測子細(xì)胞中的情況。若不考慮其他變異，則下列敘述正確的是（ ?。?/h2>
組卷：9引用：2難度：0.7 -
6．人的扣手行為（十指交叉握拳哪邊拇指在上）屬于常染色體遺傳，右型扣手（A）對左型扣手（a）為顯性。某地區(qū)人群中AA、Aa、aa基因型頻率分別為0.16、0.20、0.64。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）
組卷：12引用：2難度：0.7
二、非選擇題（5題，共60分）
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20．草莓采摘后硬度降低，軟化加劇。提高果實(shí)硬度對于延長草莓貯藏時(shí)間有重要意義。
（1）脫落酸可提高相關(guān)酶活性，導(dǎo)致細(xì)胞壁解體，并促進(jìn)（激素）的生成，加速果實(shí)成熟軟化。請據(jù)此分析，提出延緩果實(shí)軟化的思路：。（至少寫出一條）
（2）已知真菌AMF侵染草莓根系后，逐漸形成菌絲網(wǎng)絡(luò)，利于植物吸收礦質(zhì)營養(yǎng)；糖醇螯合鈣是植物可高效運(yùn)輸?shù)拟}劑。為探究AMF和糖醇螯合鈣對草莓硬度的影響，研究者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。
①對草莓植株進(jìn)行不同處理后檢測果實(shí)硬度，結(jié)果如下表。
以上數(shù)據(jù)表明：AMF單獨(dú)作用無法抑制果實(shí)軟化，而與糖醇螯合鈣聯(lián)合使用時(shí)，AMF可以加強(qiáng)糖醇螯合鈣抑制果實(shí)軟化的效果，依據(jù)是組別 實(shí)驗(yàn)處理 kg/cm2 1 澆灌蒸餾水 1.28 2 0.2%糖醇螯合鈣 1.34 3 接種AMF 1.28 4 4接種AMF+0.2%糖醇螯合鈣 1.38 。AMF加強(qiáng)糖醇螯合鈣效果的原因可能是。
②進(jìn)一步探究糖醇螯合鈣對草莓硬度的影響機(jī)制，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖1，酶A和酶B參與相關(guān)代謝過程如圖2。
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結(jié)合圖1和圖2，判斷酶A、酶B分別是。
（3）已知鈣既是組成細(xì)胞壁的重要元素，也作為信息分子發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。綜上所述，完善AMF和糖醇螯合鈣聯(lián)合使用對草莓硬度的影響機(jī)制。請?jiān)趫D3方框中選填“AMF”、“糖醇螯合鈣”，在括號(hào)中選填“+”“-”（+表示促進(jìn)/提高，-表示抑制/降低）組卷：4引用：1難度：0.5 -
21．CRISPR/Cas9是一種基因編輯技術(shù)，在腫瘤治療領(lǐng)域展現(xiàn)出極大的應(yīng)用前景。
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（1）該技術(shù)的原理如圖1，是由向?qū)NA按照原則與目標(biāo)DNA結(jié)合，引導(dǎo)核酸內(nèi)切酶Cas9對目標(biāo)DNA進(jìn)行切割造成雙鏈斷裂，細(xì)胞修復(fù)斷裂的平末端雙鏈DNA時(shí)有兩種途徑：非同源末端連接途徑（NHEJ）會(huì)在連接處隨機(jī)插入、刪除或替換部分堿基對，從而引發(fā)；同源重組修復(fù)途徑（HDR）即在外源供體DNA存在的情況下，供體DNA有幾率通過同源重組的方式與切口處附近的基因組DNA進(jìn)行堿基片段交換，完成末端連接修復(fù)，同時(shí)實(shí)現(xiàn)精確的基因編輯。
（2）將Cas9和向?qū)NA基因等元件導(dǎo)入人體細(xì)胞，對突變的基因進(jìn)行修復(fù)是腫瘤治療的思路，該方法中修復(fù)DNA雙鏈應(yīng)利用上述（填“NHEI”或“HDR”）途徑。但Cas9基因太大，超過載體的裝載能力，以及缺乏可控性是臨床應(yīng)用的難點(diǎn)。
（3）為了解決Cas9基因太大的問題，科研人員將Cas9折成兩個(gè)肽段：Cas9N和Cas9C，分開時(shí)缺乏核酸酶活性，利用兩種能自發(fā)結(jié)合的蛋白Coh2和DocS，實(shí)現(xiàn)Cas9兩個(gè)肽段的拼接，獲得有活性的Cas9?；谝陨显順?gòu)建轉(zhuǎn)基因小鼠，圖2所示表達(dá)載體①處可選擇，②處可選擇。（選填字母編號(hào)）
A.Cas9N基因
B.Cas9C基因
C.完整的Cas9基因
D.Coh2和DocS的融合基因
E.DocS和Cas9C的融合基因
F.Coh2和Cas9N的融合基因
G.DocS和Cas9N的融合基因
（4）在可控性方面，研究人員開發(fā)了“光啟“基因編輯工作系統(tǒng)（FAST），原理如下：細(xì)菌中的S蛋白能被遠(yuǎn)紅光激活，釋放信號(hào)；放線菌中的D蛋白，接收到該信號(hào)后能結(jié)合DNA?？蒲腥藛T將S蛋白基因、D蛋白和轉(zhuǎn)錄激活因子（能結(jié)合上述啟動(dòng)子1并激活轉(zhuǎn)錄）融合基因與基因編輯系統(tǒng)一同導(dǎo)入小鼠（啟動(dòng)子2不受誘導(dǎo)，持續(xù)轉(zhuǎn)錄）。結(jié)合（3）補(bǔ)充FAST原理：
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（5）科研人員將FAST轉(zhuǎn)入腫瘤模型小鼠體內(nèi)，實(shí)驗(yàn)分組及結(jié)果如圖3所示（遠(yuǎn)紅光照射方法為連續(xù)7天每天對腫瘤部位進(jìn)行4小時(shí)照射），結(jié)果說明該方法有效。結(jié)合上述研究說明FAST比普通CRlSPR/Cas9技術(shù)的優(yōu)越之處：。（至少兩點(diǎn)）。組卷：10引用：1難度：0.5